大河網(wǎng)訊（記者 臧小景）8月29日，大河網(wǎng)記者從鄭州大學(xué)獲悉，鄭州大學(xué)董子鋼教授團(tuán)隊(duì)在結(jié)直腸腫瘤研究領(lǐng)域取得新突破。首次報(bào)道了CDK15作為結(jié)直腸癌新的治療靶點(diǎn)及其作用機(jī)制，為結(jié)直腸癌的臨床干預(yù)提供了新的理論依據(jù)，該研究成果以題為“CDK15 promotes colorectal cancer progression via phosphorylating PAK4 and regulating β-catenin/ MEK-ERK signaling pathway”的學(xué)術(shù)論文，發(fā)表在知名期刊Cell Death & Differentiation（Nature子刊）上。

董子鋼教授和李翔副教授為文章的共同通訊作者，黃春田博士和杜瑞娟博士為文章的共同第一作者。

細(xì)胞周期蛋白依賴(lài)性激酶（Cyclin dependent kinases,CDKs）是一組絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。該家族成員是細(xì)胞生命活動(dòng)的重要調(diào)控因子，其異常表達(dá)常會(huì)導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。

董子鋼教授

董子鋼教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)CDK15是結(jié)直腸癌的重要促癌因子，并發(fā)現(xiàn)CDK15的高表達(dá)預(yù)示著結(jié)直腸癌患者預(yù)后較差且總體生存期較短。深入的機(jī)制研究揭示了CDK15是通過(guò)磷酸化PAK4的S291位點(diǎn)，激活β-catenin/c-Myc和MEK/ERK信號(hào)通路，進(jìn)而促進(jìn)結(jié)直腸癌細(xì)胞的惡性增殖，敲除CDK15基因能夠顯著抑制AOM/DSS誘導(dǎo)的小鼠原發(fā)性結(jié)直腸腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。

該成果有望為探索結(jié)直腸癌發(fā)生的分子機(jī)制和治療靶點(diǎn)提供新的理論依據(jù)，對(duì)結(jié)直腸癌防治具有重要意義。

Cell Death & Differentiation（影響因子15.8）由Springer Nature集團(tuán)出版，屬Nature子刊，該刊創(chuàng)辦于1994年，線上于1997年1月開(kāi)始發(fā)行。該刊主要發(fā)表細(xì)胞生物學(xué)、分子生物學(xué)以及細(xì)胞死亡和疾病的生物化學(xué)領(lǐng)域的卓越成果，為科學(xué)家和臨床研究人員提供一個(gè)討論平臺(tái)。

此前，董子鋼教授團(tuán)隊(duì)已在消化道腫瘤研究領(lǐng)域取得積極進(jìn)展。相關(guān)研究成果“GSK3β-mediated expression of CUG-translated WT1 is critical for tumor progression”和“Targeting CDK12 for cancer therapy: function, mechanism, and drug discovery”發(fā)表在Cancer research上，該期刊是美國(guó)癌癥研究協(xié)會(huì)(American Association for Cancer Research，AACR)會(huì)刊，是國(guó)際腫瘤研究領(lǐng)域的頂級(jí)期刊之一。